法国的科学家制作了一种人类载脂蛋白（apo）A-I/C-III/A-IV缺陷的小鼠模型，他们称这种模型支持apoa1/c3/a4基因聚集是动脉粥样硬化的次要易感部位。

    在近20年中已经知道apoa1/c3/a4基因簇在人类冠心病中发挥作用，但是，对其机制还了解甚少。因此，由Hafid Mezdour（法国Pasteur de Lille研究所）领导的研究组制作了一种人类载脂蛋白（apo）A-I/C-III/A-IV缺陷的小鼠模型，调查其作为“整体”的功能。

    他们先应用基因打靶的方法产生突变小鼠，确定纯合子突变体有存活和繁殖能力，这些小鼠有正常的饲养方式和生长行为。接着给小鼠饲以高脂肪西方饮食，包括0.2%的胆固醇和21%的脂肪，标准饮食中所含胆固醇<0.03%，脂肪占5%，评价它们存活和死后的血脂水平。

    Mezdour及其同事在《脂质研究杂志》（Journal of Lipid Research）上报告说，突变型小鼠的血浆总胆固醇、高密度脂蛋白（HDL）胆固醇和甘油三酯水平分别为野生型小鼠的32%、17%和70%。结果也显示出，突变型小鼠血浆在体外促进胆固醇流出的能力降低了75%，卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性降低了38%。

    与正常饮食相比，在饲以高脂肪西方饮食时，突变型小鼠的HDL胆固醇浓度进一步降低，而总胆固醇水平中度升高，这其中主要是非HDL胆固醇成分的升高。除了极低密度胆固醇水平外，脂蛋白分布的不平衡也使1/3突变型小鼠的主动脉有小但可测出的病变。然而，饲以高脂肪饮食的野生型小鼠并没有出现这样的病变。 

    作者说，多基因缺陷小鼠的临床特征与人类apo/C-III/A-IV缺陷相似。他们总结说：“这些结果综合起来提示，apoa1/c3/a4基因簇作为一个整体在血浆脂蛋白代谢和动脉粥样硬化中发挥了复杂的作用。”