平滑肌细胞的增殖迁移在动脉粥样硬化形成及血管成形术后的再狭窄中起到重要作用。该过程依赖于蛋白水解酶的作用。ADAMTS-7是作者新发现的一种金属蛋白酶，属于ADAMTS（含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶；a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs)家族中的一员。与内膜增生的关系还未见报道。我们首先利用大鼠颈动脉球囊拉伤模型，发现ADAMTS-7在增生内膜中明显增加，且主要由平滑肌细胞表达；体外培养的平滑肌细胞，受到致炎细胞因子TNF-α，IL-1，生长因子PDGF-BB的诱导而上调； TNF-α诱导ADAMTS-7表达是通过上调转录因子NF-ĸB和AP-1活性所实现的。增高的ADAMTS-7可明显促进平滑肌细胞的迁移，反之，敲低ADAMTS-7的表达则可明显抑制迁移；而对平滑肌细胞的增殖则影响作用较弱。在体模型中过表达ADAMTS-7的腺病毒促进平滑肌细胞迁移和内膜增厚；而外膜应用ADAMTS-7 siRNA，则抑制内膜增生。此过程可能与ADAMTS-7降解血管外基质蛋白COMP有关，利用COMP病毒补充过量COMP，则可逆转ADAMTS-7的促进平滑肌细胞迁移的作用。由于血管平滑肌细胞只有从正常的收缩表型转变为分泌表型，才具备增强的迁移及增殖能力，参与损伤后的血管重塑。

    因此，我们进一步探讨了COMP在血管平滑肌细胞表型转换中的作用。我们发现COMP在血管平滑肌细胞从收缩型向分泌型转化的过程中表达下调，反之亦然。siRNA特异性敲低COMP促进平滑肌细胞向分泌型转化，而过表达COMP则可以维持PDGF-BB刺激下平滑肌细胞的收缩表型。在大鼠颈总动脉球囊拉伤模型中，COMP的蛋白水平出现下降，血管壁平滑肌细胞向分泌型转化。而过表达COMP可以显著抑制血管平滑肌细胞表型的转化，并进而抑制新生内膜的形成。提示COMP参与维持正常血管平滑肌细胞的收缩表型，而ADAMTS-7的降解导致了其保护作用的缺失，从而促进新生内膜形成。ADAMTS-7因此可能作为抑制动脉粥样硬化和再狭窄的潜在靶点。